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La plupart des études sur des humains interrogent l'addition des effets sédatifs. Elles ont été menées sur de toutes petites cohortes (ici de 12 personnes, là de 8 personnes), avec des résultats contradictoires. Par ailleurs la consommation d'alcool peut provoquer des interactions métaboliques différentes selon qu’elle soit ponctuelle ou chronique, un mécanisme vulgarisé dans ce topic.

ISRS (paroxétine, fluoxétine...)

D'après cette revue narrative, les ISRS ne présenteraient pas d'interaction particulière avec l'alcool. Mais cette revue systématique rapporte un nombre significatif de cas d'ivresses disproportionnées sous ISRS. Les auteurs de cette étude pensent que l'interaction entre alcool et anti-dépresseurs est actuellement sous-estimée.

Des retours d'expérience, comme ici avec la fluoxétine ou là avec le citalopram, témoignent effectivement d'une augmentation des effets de l'alcool pendant la durée du traitement. D'autres ne relèvent pas de changement particulier, voire une réduction des effets. Ces expériences variées pourraient s'expliquer par une interaction métabolique, la plupart des ISRS étant métabolisés par le même groupe d'enzymes que l'alcool (P450).

Tricycliques (amitriptyline, doxepin…)

D'après cette revue narrative, les effets sédatifs des tricycliques sont additionnés à ceux de l'alcool. Certains pourraient également présenter une interaction métabolique : par exemple, cette petite étude relève que l’alcool augmenterait les quantités d’amitriptyline dans le sang.

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En ce qui concerne les ISRS, le site drugs.com, destiné aux professionnels de santé, prévient d'une addition d'effets sédatifs et d'altérations du jugement. Il conseille de réduire ou d'éviter la consommation d'alcool pendant la durée du traitement. Les discussions entre usager·es, telles que ce thread ou celui-là, rapportent des expériences variées, et invitent généralement à la modération plutôt qu'à l'abstinence.

Néanmoins, cette revue systématique rapporte un nombre significatif de cas où une personne sous ISRS expérimente une ivresse "pathologique". Ces ivresses se caractériseraient par une désinhibition disproportionnée, une consommation frénétique, des trous de mémoire et parfois de la violence. Des retours d'usager·es, tels qu'ici et là, témoignent ainsi de pertes de conscience et de contrôle.

Concernant les tricycliques (amitriptyline, doxepin…), le même site drugs.com prévient que la consommation d'alcool peut augmenter la concentration d'anti-dépresseur dans le sang, ce qui en augmente les effets négatifs. La consommation régulière d'alcool pourrait entraîner l'effet inverse, selon un mécanisme résumé dans ce topic.

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Il n'y a pas d'étude sur le mélange d'alcool et de 2C-X, et la plupart des témoignages portent sur le 2C-B. Les données suivantes font la synthèse de fils de discussion sur Reddit (ici, ici et là) ainsi que d'un topic et d'un trip report francophones.

L'alcool réduirait les effets mentaux du 2C-B, dont l'anxiété et l'introversion, tout en augmentant l'euphorie et la désinhibition. Des usager·es remarquent une augmentation des visuels et une intensification du trip en général. Au contraire, d'autres relèvent une baisse des visuels et des sensations psychédéliques. Par ailleurs, l'excès d'une des deux substances peut entraîner une confusion désagréable.

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Il n'y a pas d'étude sur les risques du mélange d'alcool et de 2C-B, ce qui ne signifie pas qu'il n'y en a pas ! Les témoignages ne rapportent pas de problème particulier, sinon quelques nausées. Plusieurs usager·es conseillent de ne pas pousser les dosages des deux produits afin d'éviter une confusion désagréable, er rappellent de s'hydrater convenablement.

En extrapolant à partir des données d'interaction de produits similaires (tels que le LSD et la MDMA), on peut faire l'hypothèse que le 2C-B réduirait les effets subjectifs de l'alcool. Cela exposerait à des risques contextuels (accidents...) lorsque l'ivresse est sous-évaluée, et à une surdose d'alcool lorsque le 2C-B cesse de faire effet.

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L’amphétamine est un stimulant du système nerveux central, et l’alcool un dépresseur. Comme le confirment les témoignages d’usagers (tels qu’ici, là et là), leurs effets sont contradictoires et se contrebalancent, mais sans s’annuler (ce ne sont pas des antidotes l’un de l’autre).

Pour certain·es, cette combinaison est inutile car les effets de l’alcool disparaissent complètement derrière ceux de l’amphétamine. Pour d’autres, l’alcool réduit l’anxiété provoquée par l’amphétamine. Il est en tout cas noté que de plus grandes quantités d'alcool peuvent être absorbées, et que la gueule de bois est plus intense le lendemain.

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D’après cet article, la déshydratation provoquée par l’alcool empire la hausse de chaleur corporelle (hyperthermie) induite par l’amphétamine. Or, cette hyperthermie est toxique pour tout le corps (reins, foie, systèmes nerveux et cardio-vasculaire), ce à quoi il faut ajouter la toxicité de l’alcool lui-même (résumée ici).

L'amphétamine donne une impression de sobriété en masquant une partie des effets de l'alcool. Cela peut pousser à boire de façon excessive, entraînant une toxicité accrue pour le corps, et un risque d’overdose d’alcool lorsque l’amphétamine cesse de faire effet.

De plus, cette revue systématique montre que l'ivresse réelle n'est pas diminuée, ce qui entraîne des risques contextuels (par exemple, d'accident).

Pour ces raisons, TripSit préconise de se tenir à une dose d’alcool prévue à l’avance. Combi-Checker met aussi en garde contre la désinhibition, qui peut poser des problèmes à l’usager et à son entourage.

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Les combinaisons d’alcool et de benzodiazépines sont largement documentées, notamment sur Erowid. Les témoignages décrivent une potentialisation des effets (dépresseurs et anxiolytiques), ce qui se traduit dans le meilleur des cas par de l’euphorie ou de l’indifférence, un manque de coordination et une baisse de la mémoire à court terme. De nombreux témoignages rapportent des effets plus problématiques : des vomissements, une amnésie des événements, et une désinhibition pouvant déboucher sur des actes violents ou délictueux, le tout souvent sous l’effet d’un black-out. Par ailleurs, l'accumulation des effets dépresseurs peut entraîner une overdose mortelle, illustrée par cette étude statistique.

Cette potentialisation s'explique de deux façons. D'abord, l’alcool et les benzodiazépines fonctionnent principalement en activant le système GABA. Leurs effets sont donc similaires, et on considère généralement qu’il y a une synergie additive (voir par exemple cette revue de littérature).

Ensuite, comme l'explique cette méta-étude, l'alcool à forte dose est partiellement métabolisé par l'enzyme CYP2E1. Cela se fait en compétition avec l'enzyme CYP3A4, qui métabolise certains benzodiazépines tels que l'alprazolam et le bromazépam. Il s'ensuit que plus la consommation d'alcool est forte, plus elle ralentit l'élimination des benzodiazépines concernés : leur concentration sanguine augmente, et leurs effets sont augmentés et prolongés. Cette interaction-là est difficile à prévoir, car elle dépend du benzodiazépine, de la quantité d'alcool, de la rapidité de sa consommation et des variations métaboliques entre les individus. Cela pourrait expliquer que la combinaison d'alcool et de benzodiazépines soit particulièrement imprévisible, un accident dramatique pouvant survenir après plusieurs sessions sans problème (exemple).

Sauf mention contraire, les informations de cette fiche reposent sur des témoignages provenant d'Erowid.

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Au niveau psychologique et comportemental, cette combinaison tend à provoquer une désinhibition et une altération du jugement pouvant aller jusqu’à la perte de contrôle. Couplée à une baisse drastique de la mémoire immédiate, elle débouche régulièrement sur des black-out, parfois favorisés par un cercle vicieux où l’usager·e surconsomme sous l’effet de la désinhibition.

Dans cet état, on peut faire des choses insensées ou dangereuses (comme conduire ou commettre des agressions sexuelles) qu’on ne ferait jamais en temps normal. En dehors des risques physiques pour soi ou autrui, ces pertes de contrôle exposent à la honte, à la réprobation sociale ou même à la répression judiciaire. Enfin, comme l'explique cette revue de littérature, une personne expérimentant cette combinaison est particulièrement vulnérable aux agressions.

Par ailleurs, ces deux substances étant des dépresseurs du système nerveux, leur combinaison a de nombreux effets physique. La plus remarquable est une baisse de l'habileté et de la coordination pouvant provoquer des blessures et des accidents. Les nausées sont fréquentes aussi, ce qui, couplé à l'endormissement, expose au risque de s'étouffer en vomissant. Pour cette raison, TripSit rappelle de placer les personnes inconsciences en position latérales de sécurité. Enfin, cette combinaison entraîne un ralentissement respiratoire et cardiaque qui, à forte dose, peut être mortel (cf. ce rapport de cas).

À noter que l'interaction peut encore avoir lieu après que le benzodiazépine seul ait cessé d'avoir un effet sensible. Les benzos à action longue présentent donc des risques supplémentaires, car ils mettent plus de temps à être éliminés de l'organisme. Ainsi, dans cette étude statistique sur les accidents de voiture, combinés à l'alcool, les benzos ayant une longue demi-vie causent plus d'accidents que les benzos à courte demi-vie.

Comme on peut le voir dans la partie Synergie, la synergie entre alcool et benzodiazépine dépend de nombreux facteurs. L'usager·e peut limiter les risques en se renseignant sur la demi-vie de son traitement, sur sa métabolisation et en buvant lentement.

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Les nombreux témoignages (tels qu'ici, là et là) rapportent une potentialisation des deux produits. Des dosages trop élevés peuvent donner le tournis et la nausée ("the spins"), aussi les usager·es conseillent souvent de prendre le temps de découvrir ses propres limites. Chez certaines personnes, l'alcool réduit les effets anxiogènes du cannabis.

L'ordre de prise pourrait influencer la nature des effets, et plusieurs dictons circulent tels que : "Beer before grass you’re on your ass, grass before beer you’re in the clear". L'appréciation d'un ordre plutôt que d'un autre varie néanmoins selon les individus.

Cette revue de littérature ne rapporte pas d'interaction dynamique, mais des interactions métaboliques complexes qui changent selon de nombreux paramètres (tels que les dosages, l'ordre de consommation et les habitudes de la personne). Il s’en dégage que de petites doses de chaque substance ralentissent leur élimination. Cette étude explique un mécanisme d'interaction trouvé entre ces deux substances.

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Le mélange d'alcool et de cannabis entraîne une sensation d'ivresse décuplée. D'ailleurs, cette revue de littérature relève que la combinaison altère davantage les performances cognitives et motrices que chaque substance seule. Cela amène des risques contextuels, par exemple d'accident.

D'après les témoignages, la limite semble fine entre des effets agréables et accablants. Les surdoses entraînent fréquemment des malaises et des vomissements.

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Il n'y a pas d'étude à propos de la combinaison d'alcool et de 3-MMC. Les quelques témoignages vont de l’atténuation des deux substances à leur potentialisation : pour certain·es la sensation d’ivresse alcoolique disparaît totalement, tandis que pour d’autres elle reste bien présente ; certain·es trouvent que les effets de la 3-MMC sont « ternis » par l’alcool, tandis que pour d’autres ils sont augmentés, avec une forte désinhibition. Ces divergences dépendent probablement à la fois de sensibilités individuelles et des proportions entre les deux produits.

Dans tous les cas, si les effets de la 3-MMC cessent avant ceux de l'alcool, on peut se trouver soudainement très ivre.

Combiner la méphedrone (4-MMC) avec de l'alcool augmenterait et prolongerait ses effets d'euphorie et de bien-être, d'après cette petite étude (n=11) sur des humains. La sensation d'ivresse alcoolique serait réduite (mesure subjective), mais les performances seraient quand même altérées (mesure objective). On peut faire le lien avec cette étude sur des rats, qui montre que l’alcool augmente et prolonge la libération de sérotonine induite par la méphedrone. Nous n'avons pas encore trouvé de témoignage à propos de cette combinaison.

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Cette petite étude (n=11) sur des humains montre une tachycardie supplémentaire en cas de combinaison d'alcool et de 3-MMC. Ce rapport de cas signale un passage aux urgences pour nausées, hallucinations et troubles cardiaques, sans qu'on sache si la cause en est la 3-MMC seule ou le mélange avec l'alcool. Des témoignages (ici et là) rapportent une forte déshydratation, qui pourrait être toxique pour les reins.

D’après les mêmes témoignages, la sensation de sobriété peut entraîner un abus d’alcool, et une surdose (voire un black-out) si les cathinones cessent de faire effet en premier. Aussi, la divergence entre l’ivresse ressentie (atténuée par les cathinones) et l’ivresse réelle pourrait mener à des accidents si l’usager·e se croit sobre alors qu’iel ne l’est pas.

Chez les souris adolescentes, l'abus d'alcool en plus de méphedrone est plus neurotoxique pour les systèmes dopaminergiques et sérotoninergiques, et réduit les capacités d'apprentissage et la neurogenèse. Une étude similaire montre que l'alcool augmenterait le potentiel addictif de la méphedrone.

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Cette combinaison modifie fortement les effets des deux substances :

• La concentration sanguine de cocaïne augmente de 30% (cf. cette méta-étude).
• La combinaison d'alcool et de cocaïne entraîne la métabolisation par le foie d'une troisième substance : le cocaéthylène. Sa durée d'action est supérieure à la cocaïne, avec une demi-vie trois à cinq fois plus élevée (voir cet article). Des témoignages le décrivent également comme plus euphorique.
• Enfin, ce mélange réduit certains effets de l'alcool (comme la perte de coordination, la réduction des réflexes et des facultés cognitives...), donnant une impression de sobriété. Ce phénomène, très connu des usagers, est mis en évidence dans la même méta-étude.

Ces effets, généralement ressentis comme agréables, expliquent que ce mélange soit très populaire (voir par exemple ce thread) malgré sa toxicité.

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La cocaïne donne une impression de sobriété en masquant une partie des effets de l'alcool. Cela peut pousser l'usager à boire en quantités excessives, ce qui mène à une toxicité accrue pour le corps, et à des risques d'overdose lorsque la cocaïne cesse de faire effet. D'après cette méta-étude, ce mélange augmente aussi les comportements violents par rapport à l'usage d'alcool ou de cocaïne seuls.

D'après cet article, le cocaéthylène métabolisé par ce mélange serait 18 à 25 fois plus cardiotoxique que la cocaïne, ce qui démultiplierait les risques de crise cardiaque et d'autres dégâts sur le cœur. Il exacerberait aussi la toxicité pour le foie, les reins, le système immunitaire, et serait associé à des cas de convulsions. Enfin, cette revue de littérature évoque une neurotoxicité plus importante que pour chacune des substances seules.

La même revue nous apprend qu'une fois prise l'habitude de ce mélange, la consommation d'alcool peut entraîner de puissants cravings de cocaïne, et vice-versa, même après plusieurs mois d'abstinence. Les deux dépendances deviennent donc liées.

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Il ne semble pas y avoir d'étude à propos de l'interaction entre alcool et DMT. Cette fiche est donc une compilation de témoignages.

Comme en témoigne ce topic, boire une faible dose d'alcool avant de fumer de la DMT semble être une pratique courante. Les usager·es instrumentaliseraient les effets anxiolytiques de l'alcool pour réduire leur appréhension à prendre de la DMT.

Concernant l'interaction elle-même, les retours (tels qu'ici et là) sont mitigés. Certain·es n'y voient pas de différence avec la DMT seule, tandis que d'autres rapportent une expérience psychédélique émoussée et décevante. Comme l'explique celui-ci, il s'agit probablement de gestion des dosages : une quantité élevée d'alcool amènerait une expérience plus confuse et moins psychédélique.

Mais il semble également y avoir une problématique culturelle ou morale : comme on peut le voir sur ce thread, de nombreux usager·es considèrent la DMT comme spirituellement supérieure à l'alcool, raison pour laquelle il ne faudrait pas les mélanger. Certain·es rapportent même que les "entités" hallucinées sous DMT le leur auraient interdit.

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Pour la changa, l'ayahuasca et les mélanges contenant de l'harmala, consultez également les données spécifiques aux IMAO.

Il ne semble pas y avoir d'étude à propos de l'interaction entre alcool et DMT. Mais les nombreux témoignages ne rapportent pas de risque particulier.

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Les effets psychotropes de cette combinaison n'ont pas fait l'objet d'études scientifiques, mais on peut faire des suppositions à partir des propriétés des molécules seules et des retours disponibles.

Le DXM et son métabolite le DXO sont des antagonistes NMDA. Couplés aux effets dépresseurs de l'alcool (agoniste GABAa et antagoniste NMDA), on peut au moins s'attendre à une addition des effets de confusion, d'étourdissement et de somnolence. En effet, des témoignages tels que celui-ci et celui-là montrent que l'alcool et le DXM se potentialisent, entraînant des ivresses plus prononcées qu'avec chaque substance seule. Cet usager rapporte que cette combinaison l'aurait souvent rendu malade.

D'après ce témoignage, les effets de l'alcool auraient tendance à prendre le pas sur ceux du DXM, amplifiant la désorientation au détriment des hallucinations (d'après celui-ci). Cette usagère qualifie l'expérience de "bordélique", et lui ayant laissé un souvenir amer.

La potentialisation semble plus ou moins forte selon les personnes (comparer par exemple ces deux témoignage : un et deux). Cela pourrait dépendre de variations métaboliques entre les individus (cette toute petite étude suggère que les effets subjectifs du DXM dépendraient du phénotype CYP2D6), ou de sensibilités différentes aux pharmacologies complexes de chacune de ces substances.

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L'alcool et le DXM ayant des effets dépresseurs du système nerveux central, il y a au moins une addition de la confusion, de l'étourdissement et de la somnolence. C'est pourquoi la base de données drugs.com, destinée aux professionnels de santé, déconseille cette combinaison aux dosages thérapeutiques et indique un risque modéré. On peut supposer que celui-ci est élevé dans le cas d'une consommation récréative à plus fort dosages.

En effet, TripSit indique un risque élevé de pertes de conscience qui, couplées aux nausées, peuvent entraîner des suffocations (s'étouffer avec sa langue ou son vomi). Le site conseille de ne pas dépasser le "1er plateau" de DXM. De la même manière, cet usager recommande de rester sous 70mg de DXM, au risque sinon de subir céphalée, "semi-coma" et dépression respiratoire. Pour éviter la surdose, celui-ci conseille de commencer par le DXM et de boire l'alcool très progressivement.

Des usager·es mettent en garde contre des dommages au foie, peut-être en raison de la présence de paracétamol dans certaines préparations de DXM. En effet, la consommation chronique ou massive d'alcool multiplie l'hépatotoxicité du paracétamol (voir cette revue de littérature).

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L'alcool et le GHB ont en commun leur effet dépresseur par activation du système GABA. Leur combinaison entraîne une puissante potentialisation, souvent bien supérieure à ce que souhaitait l'usager·e. Ainsi, la plupart des trip report disponibles sur Erowid mettent en garde contre ce mélange.

Les effets incluent couramment une perte de mémoire, de motricité, des nausées et un évanouissement. La personne en black-out peut aussi rester mobile (ainsi cet usager qui saute d'un camion sur l'autoroute). Certaines personnes rapportent une augmentation de la libido et des actes inhabituels (comme ici ou là) : dans ces conditions, le consentement est entaché et en profiter serait une agression sexuelle.

Cette étude sur des rats montre que cette combinaison réduit l'état de conscience et ralentit la respiration, parfois jusqu'à la mort. En effet, cette petite étude sur des humains rapporte une baisse de tension et de saturation sanguine en oxygène. Ainsi, cette usagère cesse plusieurs fois de respirer dans l'ambulance qui l'emmène à l'hôpital.

La même petite étude rapporte des perturbations gastro-intestinales, ce qui concorde avec des témoignages d'usagers (ici et là) souffrant de maux de ventre après un abus.

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Les témoignages et les études (par exemple chez les rats) montrent que la prise conjointe d'alcool et de GHB augmente drastiquement la sédation, et donc les risques d'amnésie, de black-out et d'évanouissement. Cela peut déboucher sur une perte de contrôle, dangereuse pour soi et pour autrui. Une personne en black-out est particulièrement vulnérable et doit être surveillée et protégée.

Comme le rappellent TripSit et Combi-Checker, une personne inconsciente risque d'avaler sa langue ou de s'étouffer dans son vomi. Pour cette raison, elle doit toujours au moins être placée en position latérale de sécurité (PLS). Mais, en raison du risque élevé de dépression respiratoire, il vaut mieux ne pas hésiter à appeler les secours en cas d'évanouissement.

Ainsi, cette étude statistique sur les admissions aux urgences montre que les usager·es de cette combinaison arrivent plus souvent en ambulance (avec un état de conscience réduit), ont besoin de plus de traitements et restent plus longtemps que les usager·es de GHB seul. Cette autre étude (de 2011) relève que l'alcool est impliqué dans 40% de 226 décès imputés au GHB.

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La combinaison d'alcool et de kétamine potentialise les effets dépresseurs des deux substances. Les témoignages (ici en français) décrivent un ressenti surprenamment puissant, des nausées et beaucoup de confusion. Il n'est pas rare de vomir et/ou de faire un black-out (lire ce TR). La potentialisation est toutefois moins sensible lorsque l'alcool est pris après la kétamine.

Ce mélange est souvent involontaire, lorsque des usagers sous-estiment leur consommation d'alcool ou sa synergie avec la kétamine (comme ici et là). Peut-être pour cette raison, beaucoup de témoignages rapportent de l'angoisse et des ressentis très sombres (voir ce TR ou celui-là). L'alcool aurait également tendance à brouiller les effets psychédéliques de la kétamine. Il arrive néanmoins que des usagers apprécient ce mélange et le fassent volontairement (par exemple dans ce thread).

Concernant la DCK, ces trois threads (ici, ici et là) indiquent une combinaison généralement agréable, sans plus de précisions, mais insistent sur la nécessité de doser bas. Les effets négatifs recensés sont les nausées, des troubles de mémoire et une chute. Ce thread recense deux réactions allergiques.

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De nombreux témoignages (tels qu'ici) rapportent que la combinaison d'alcool et de kétamine, même à faible dose, augmente la confusion, la nausée, la désinhibition et les troubles de mémoire. À des doses plus élevées, il est fréquent de vomir ou de perdre conscience (exemples ici ou là). Cela implique des risques d'accidents à cause de la perte de contrôle, d'étouffement par aspiration de son son vomi ou sa langue (voir ce témoignage), et de dépression respiratoire.

Les sources secondaires telles que TripSit ou Combi-Checker classent ce mélange comme dangereux, et rappellent de placer les personnes inconscientes en position latérale de sécurité. Le site drugs.com conseille d'accompagner ce mélange d'une surveillance adaptée, notamment de la respiration, et d'éviter toute activité requérant de l'attention ou de l'habileté.

Des études sur des souris montrent, en cas d’usage prolongé des deux substances, davantage de dommages aux organes qu’avec la kétamine seule : ici au cœur, et ici au foie et aux reins.

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D'après cette étude rétrospective (n=15), le LSD masquerait les effets de l'alcool. Des témoignages vont dans ce sens, des usagers de LSD rapportant boire de grandes quantités d'alcool sans ressentir d'ivresse. Les auteurs de l'étude font l'hypothèse que cette interaction serait due à l'affinité du LSD avec les récepteurs dopaminergiques et 5HT2c (sérotoninergiques).

D'un autre côté, d'autres témoignages (comme ici et là) rapportent que ce serait l'alcool qui réduirait les effets psychédéliques du LSD. Certains usagers apprécient cette atténuation, tandis que d'autres en sont frustrés et parlent d'un trip-killer.

Ces deux fils de témoignage (ici et là) donnent un aperçu de la diversité des ressentis possibles. L'alcool et le LSD ayant chacun une pharmacologie complexe, cela pourrait venir de différences de dosage, de temporalité des prises, de contexte, de métabolisme ou de sensibilité. Les intervenants de ce topic décrivent comment l'augmentation du dosage d'alcool change les effets de l'interaction.

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Le PsychoWiki note que la déshydratation de l'alcool, sa confusion et sa tendance à rendre nauséeux pourraient influencer negativement les effets du LSD. TripSit considère pourtant que ce mélange ne présente pas de risque particulier.

Par ailleurs, plusieurs témoignages (comme ici) rapportent un contrecoup ("gueule de bois") particulièrement intense le lendemain.

Ces témoignages préviennent aussi d'un risque de surdosage d'alcool lorsque ses effets sont masqués par ceux du LSD.

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Sous sa forme pure, l'alcool (éthanol) n'interagit pas avec les IMAO. Néanmoins, certaines boissons alcoolisées contiennent de la tyramine, dont l'association avec un IMAO peut provoquer une crise hypertensive.

Comme l'explique cette revue narrative, la raison en est que les IMAO empêchent la dégradation des molécules de la famille des monoamines, dont fait partie la tyramine. Cette dernière se trouve donc en quantités plus importantes dans le sang. Or, une fois dans le système nerveux, la tyramine stimule la libération de noradrénaline, un neurotransmetteur proche de l'adrénaline. Étant une monoamine, la noradrénaline elle-même voit sa dégradation empêchée par les IMAO, et sa concentration augmenter. Les conséquences sont de l'hypertension, des maux de tête et des troubles cardiaques.

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De nombreuses substances n'étant pas des anti-dépresseurs ont, ou sont soupçonnées, d'avoir un effet IMAO.

Le site drugs.com indique une interaction majeure entre les IMAO et certains alcools contenant de la tyramine, tels que le vin rouge et la bière. TripSit signale cette interaction comme étant risquée, car pouvant élever la pression artérielle.

Plusieurs études s'essayent à évaluer ce risque. Les revues de littérature (telles qu'ici et là) considèrent que l'interaction devient notable à partir de 6mg de tyramine, sans précision de la quantité d'IMAO. Cette étude calcule qu'il faudrait au moins cinq bouteilles de bière en moins de quatre heures pour atteindre ce seuil. Une consommation modérée d'alcool ne serait donc pas dangereuse pour une personne prenant des IMAO. D'après cette revue narrative néanmoins, l'alcool devrait être proscrit pour les personnes ayant des problèmes à maîtriser leur consommation.

De plus, dans ces calculs il faudrait prendre en compte le reste de l'alimentation de l'usager·e, la tyramine se trouvant dans de nombreux aliments tels que les fromages, les viandes et la sauce soja (voir ici pour des quantifications).

L'interaction avec la tyramine dure entre deux et trois semaines après l'arrêt de la consommation d'IMAO dits "irréversibles" (d'après les sites d'information destinés aux professionnels, tels que celui-ci et celui-là) . L'interaction avec les IMAO "réversibles" est beaucoup plus courte (par exemple, moins d'une journée pour le moclobémide)

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As alcohol is a depressant and MDMA a stimulant, their subjective effects can counteract each other. In this trip report, for example, the user feels the alcohol only when the MDMA comes down.

Discussions on Reddit (such as here and there) highlight memory loss. On Erowid, most accounts of this mix report negative experiences, although it's not always possible to disentangle the causes.

This literature review from 2016 synthesizes scientific knowledge about this interaction. It shows that :

• alcohol increases the concentration of MDMA in the blood, producing a longer-lasting euphoria ;

• MDMA reduces the mental confusion of alcohol, inducing a feeling of sobriety, but does not reduce psychomotor confusion.

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On Erowid, most accounts of mixing alcohol and MDMA report negative experiences. Part of the problem seems to be the strong disinhibition that facilitates MDMA abuse, which brings its own set of risks. Discussions on Reddit (such as here and there) also report memory loss and blackouts.

This mixture seems to cause severe dehydration. Moreover, this literature review shows that it affects temperature regulation, leading to a risk of hyperthermia, which can itself have serious repercussions. For example, several organizations warn of increased liver toxicity.

As this trip report shows, MDMA's stimulant properties can induce a feeling of sobriety. However, this study on driving shows that reflexes are still impaired by alcohol, even at low doses. This can lead to over-estimation of one's abilities, which increases contextual risks, such as accidents. Furthermore, there is a risk of alcohol overdose when the effects of MDMA wear off.

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Mélanger un neuroleptique (anti-psychotique) à de l’alcool entraîne généralement une augmentation des effets sédatifs des deux produits. Mais cette généralité masque une forte hétérogénéité des résultats.

L’augmentation s’explique d’abord par une addition pharmacologique : les neuroleptiques ont des effets sédatifs, en raison de leur action d’antagonisme des récepteurs à dopamine et, pour certains d’entre eux, à sérotonine et à histamine. L’alcool a également des effets sédatifs, principalement à cause de son action d’agoniste des récepteurs GABA.

De plus, il se pourrait que l’alcool ralentisse l’élimination de la plupart des neuroleptiques. Dans ce cas, les effets de ces derniers seraient potentialisés. Cela serait dû au fait que les neuroleptiques sont métabolisés par des enzymes du cytochrome P450, avec lesquels l’alcool interagit selon un mécanisme détaillé dans ce topic. Cette interaction peut varier selon le métabolisme et les habitudes de consommation de chaque individu.

Certains neuroleptiques pourraient réduire l'intérêt pour l’alcool. Ils sont étudiés comme traitements de l’alcoolisme : voir par exemple une revue de littérature à propos de l’aripiprazole, et cette étude sur la risperidone. Les mécanismes en jeu pourraient être les effets des neuroleptiques sur le système de récompense.

Quelques exemples :

L’aripiprazole (Abilify), dans cette étude, augmente de manière significative et dose-dépendante les effets sédatifs de l'alcool tout en diminuant ses effets euphoriques. Les témoignages (comme ici et là) vont de la potentialisation avec vomissements à l’impossibilité de se sentir ivre.

La quietapine (Seroquel), dans les témoignages (tels qu’ici, ici, là et là) semble potentialiser l’alcool avec un risque d’évanouissements et de vomissements. La sédation augmenterait aussi l’énurésie (« pipi au lit »). Pourtant, cette étude menée contre placebo sur des personnes alcooliques (n=20) montre une réduction de la sensation d’ivresse. Cela pourrait venir de différences de métabolisation en fonction de la consommation d’alcool.

La risperidone (Risperdal) n’affecte pas les signes vitaux des personnes en état d'ébriété, d’après cette revue de dossiers médicaux. Ces deux fils de témoignages (ici et là) ne rapportent pas de modification des effets de l’alcool, mais celui-ci rapporte à la fois une potentialisation et une réduction.

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De nombreux sites d’information secondaire, tels que le Vidal, déconseillent de boire de l’alcool en étant sous traitement neuroleptique (anti-psychotique). En effet les neuroleptiques en général, et particulièrement ceux de la « seconde génération », ont des effets dépresseurs du système nerveux central (sédatifs) qui s’ajoutent à ceux de l’alcool. Ces combinaisons ne semblent pas affecter les signes vitaux (voir par exempe cette étude), mais les notices (comme celle de la risperidone) indiquent un risque de somnolence.

Les témoignages rapportent le plus souvent une ivresse potentialisée, avec des risques de vomissements, d’évanouissements et de black-out. Ces effets semblent varier selon la molécule, mais aussi selon les individus et les situations (ici, de l’annulation à la multiplication). Des usager·es rappellent ici d’éviter toute activité nécessitant ses pleines facultés (telles que la conduite).

Enfin, il est probable que l'alcool modifie la métabolisation de la plupart des neuroleptiques (selon un mécanisme détaillé dans ce topic). Dans ce cas, l'efficacité des traitements pourrait être compromise.

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Cette petite étude montre que des doses modérées d'alcool modifient les effets du protoxyde d'azote en les rendant plus euphoriques et confus, sans affecter les signes vitaux. La perte de contrôle et la sensation d'ivresse seraient augmentés, mais pas le plaisir ressenti.

Du côté des consommateurs, les témoignages semblent indiquer une ivresse plus intense qu’avec du proto seul, mais aussi moins psychédélique. Les effets secondaires (nausée, chute) sont plus fréquents. Les avis divergent sur l’intérêt de cette combinaison, probablement en fonction des effets recherchés.

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L'usage récréatif de protoxyde d'azote produit la plupart du temps des effets très brefs. La mort par toxicité directe des produits est donc peu probable. Mais ces deux produits ayant des effets sédatifs, les risques de chute, de vomissement et de black-out sont augmentés. Pour ces raisons, TripSit et CombiChecker indiquent cette combinaison comme étant risquée.

Les témoignages d’usagers mettent en effet en garde contre la nausée et les pertes d’équilibre. Il est recommandé de faire attention aux dosages, et de consommer assis ou en PLS afin d’éviter les chutes et l’étouffement.

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Comme l'explique cette revue de littérature, l'alcool amplifie additionnellement les effets de sédation, de somnolence et de confusion des opiacés. Ce témoignage décrit l'expérience de façon plutôt exhaustive : anesthésie, euphorie, désinhibition, troubles de mémoire, mauvaise coordination, troubles de l'élocution, difficultés à uriner et à effectuer des tâches simples. Par ailleurs, ce mélange peut provoquer des nausées, qui deviennent dangereuses quand couplées à la somnolence (comme ici, où l'usager s'endort en vomissant).

Plusieurs témoignages (ici, ici et là) rapportent des contre-coups difficiles : nausée, déprime et maux de tête.

Ce mélange est souvent effectué par des personnes sous médication qui consomment de l'alcool sans s'attendre à l'interaction (comme ici).

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Comme l'explique cette revue narrative, l'alcool amplifie les effets de sédation, de somnolence et de confusion des opiacés. Il faut donc éviter toute tâche requérant de l'attention ou de la précision. Les surdoses sont potentiellement mortelles, car elles provoquent des nausées, des pertes de conscience, et réduisent les réflexes de toux et de respiration. Il y a donc un risque de s'étouffer avec sa langue ou son vomi, ou d'arrêter de respirer dans son sommeil.

De nombreux médicaments opiacés contiennent aussi du paracétamol. Comme le rappelle la même source, sa toxicité pour le foie est multipliée en cas de consommation massive ou chronique d'alcool.

Cette autre revue narrative souligne que l'alcool précipite la libération des médicaments opioïdes à libération modifiée (LP), ce qui augmente les risques de surdose.

Les dépendances à l'alcool et aux opiacés pourraient se renforcer l'une l'autre. En effet, d'après cette revue de littérature, beaucoup d'usagers d'opiacés seraient également alcoolique, et l'abstinence d'alcool leur serait plus difficile qu'aux autres. Par ailleurs, d'après ces témoignages, boire de l'alcool accélérerait la venue du manque d'opiacé.

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Il n'y a pas d'étude à propos des combinaisons entre l'alcool et le PCP ou ses dérivés, mais on peut faire des suppositions à propos de leurs pharmacologies. La dissociation (antagonisme NMDA) des dérivés du PCP devrait être amplifiée par les effets dépresseurs de l'alcool (agonisme GABA) et entraîner une augmentation de l'ivresse et de la confusion. Mais ils ont aussi des propriétés stimulantes et/ou psychédéliques qui peuvent contrebalancer celles de l'alcool, sans forcément les annuler. À titre d'exemple, nous avons compilé des témoignages à propos de deux substances.

Concernant le 3-HO-PCP, les retours de ce thread indiquent que la combinaison avec l'alcool provoque une sensation d'ivresse supérieure, s'exprimant par de la confusion, de l'engourdissement, des troubles de mémoire et une baisse de la coordination. Il y est conseillé de garder les dosages au minimum possible, au risque sinon de faire un black-out.

Concernant le 3-MeO-PCP, les retours de ce thread et de celui-ci indiquent qu'à petite dose, la combinaison avec l'alcool procure une euphorie et une impression de lucidité qui rendent plus agréable l'ivresse alcoolique (bien que cet usager·e rapporte l'effet inverse). Néanmoins la coordination est quand même altérée, ce qui indique que les effets de l'alcool ne sont pas annulés. Cette impression de sobriété peut mener à une consommation excessive, débouchant alors sur un black-out, dont le seuil semble plus bas qu'avec l'alcool seul.

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Ici, on traitera les dérivés du PCP ensemble en raison de leurs ressemblances. L'absence d'étude scientifique empêche d'évaluer les risques avec certitude. On peut toutefois rassembler les témoignages d'usager·es pour se faire une idée.

Comme le relève ce fil de discussion, les combinaisons entre alcool et dissociatifs sont généralement déconseillées à cause d'un risque supposé de dépression respiratoire. Néanmoins, en ce qui concerne les dissociatifs stimulants tels que le 3-MeO-PCP ou le 3-HO-PCP, nous n'avons pas trouvé de retour allant en ce sens. Pour autant, ces combinaisons ne sont pas exemptes de risques.

Ainsi, comme le relèvent ces témoignages, la confusion, l'engourdissement et les troubles de la coordination sont augmentés, ce qui peut déboucher sur des situations dangereuses. Ce fil de discussion met l'accent sur un risque de black-out en cas de sur-consommation, celle-ci pouvant être favorisée par la désinhibition et la sensation de lucidité. La tendance des dérivés du PCP à entraîner des états maniaques (voir par exemple ce thread) pourrait être d'autant plus nocive dans un contexte où l'usager·e ne se contrôle plus. Enfin, les vomissements (tels que décrits là) sont particulièrement dangereux en cas d'inconscience, car peuvent conduire à la mort par aspiration.

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Cette fiche est une compilation de fils de témoignages, tels que celui-ci et celui-là.

Il semblerait que l'alcool réduise les effets psychédéliques de la psilocybine, y compris la portée introspective et les hallucinations. Pour certaines personnes, l'alcool "ternit" l'expérience et peut même la rendre désagréable. D'autres ressentent plus d'euphorie et de sociabilité qu'avec de la psilocybine seule. Une pratique courante consiste à boire de l'alcool afin d' "amortir" la fin des effets de la psilocybine.

D'après cette petite étude rétrospective (n=15), étayée par quelques témoignages comme celui-ci, la psilocybine en retour pourrait réduire les effets subjectifs de l'alcool.

Il existe plusieurs recettes de macération de champignons à psilocybine dans de l'alcool, à des fins notamment de conservation.

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La compilation de fils de témoignages tels que celui-ci et celui-là, ainsi que de sources secondaires telles que TripSit, n'ont pas mis en évidence de problème particulier. Le risque d'une expérience désagréable semble essentiellement lié au rapport personnel de l'usager·e à l'alcool et à la psilocybine.

Quelques personnes relèvent néanmoins que la déshydratation induite par l'alcool pourrait générer de l'inconfort, et qu'il est donc important de boire régulièrement de l'eau.

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L'alcool et le tramadol sont deux dépresseurs du système nerveux central (SNC). D'après le site drugs.com, il y a au moins une addition de la sédation, de la somnolence et de la confusion.

Des vomissements sont rapportés par deux témoignages, ici et là. Ce dernier signale également une sudation extrême et des hallucinations les yeux fermés. Cet usager décrit une potentialisation des effets de l'alcool, en particulier l'euphorie et la confusion. Au contraire, cette usagère rapporte que le tramadol aurait supprimé son ressenti subjectif de l'alcool.

Ces témoignages ne peuvent être généralisés en raison de leur faible nombre et de l'absence d'étude spécifique. L'alcool et le tramadol ont chacun un large champ d'action, ce qui augmente les possibilités d'interactions et les variations entre les individus.

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Comme l'explique cette revue de littérature, l'alcool amplifie les effets de sédation, de somnolence et de confusion des opiacés. Il faut donc éviter toute tâche requérant de l'attention ou de la précision. De plus, les surdoses provoquent des nausées, altèrent la conscience et réduisent les réflexes de toux et de respiration. Il y a donc un risque de s'étouffer avec sa langue ou son vomi, ou d'arrêter de respirer dans son sommeil.

Certains usager·es, comme celui-ci, s'inquiètent d'une majoration du risque de convulsion. Cette petite étude statistique (n=57) montre en effet que les convulsions surviennent à des doses plus faibles quand le tramadol est mélangé à de l'alcool.

Le site drugs.com, qui s'adresse aux professionnels de la santé, indique un risque modéré. TripSit et CombiChecker, qui s'adressent aux usager·es, classent ce combo comme dangereux. Il est pour l'instant difficile de trancher en raison du manque de témoignages et d'études spécifiques.

Par ailleurs, le tramadol est parfois conditionné avec du paracétamol. Comme le rappelle cette revue de littérature, la toxicité pour le foie de ce dernier peut être multipliée en cas de combinaison avec de l'alcool (surtout si l'alcool est, ou a été par le passé, consommé de façon régulière ou en grandes quantités).